Para conocer más de cada empresa, ingrese a su Web haciendo click sobre el logotipo.

 Niveles altos de HBA1c no siempre son indicativos de diabetes

 Edición Digital N°94 | Setiembre 2019

Un nuevo objetivo farmacológico para la osteoporosis

La activación del receptor de adenosina A2B no solo detiene, sino que revierte el deterioro óseo en modelos de osteoporosis en ratones. Es la principal conclusión de un estudio de la Universidad de Duke, en Carolina del Norte (EEUU), que ha publicado recientemente en Science Advances.

Los ingenieros biomédicos de esta universidad han descubierto una diana que, cuando se activa, puede revertir la degradación ósea causada por la osteoporosis en modelos de ratón que tienen la enfermedad: “Los medicamentos más utilizados actualmente aprobados por la FDA para tratar la osteoporosis pueden prevenir una mayor pérdida ósea, pero no ayudan a reconstruir el hueso”, ha explicado Shyni Varghese, profesora de Ingeniería Biomédica, Ingeniería Mecánica y Ciencia de Materiales y Ortopedia en la Universidad de Duke. Por su parte, Yu-Ru Vernon Shih, primer autor del estudio, agrega que han descubierto un receptor bioquímico que, cuando se activa, “puede hacer ambas cosas”.

La resistencia a ‘carbapenem’ y ‘colistina’: un factor de riesgo para desarrollar infecciones intratables

Un grupo de investigadores de la Universidad de Georgetown (EE.UU) halló que la resistencia combinada a dos fármacos, ‘carbapenem’ y ‘colistina’, aumenta el riesgo de sufrir infecciones intratables, lo que pone de relieve la “necesidad” de mejorar la prevención y tratamiento de este tipo de afecciones y la investigación de los antibióticos.

Para el desarrollo del estudio, publicado en ‘International Journal of Antimicrobial Agents’, el equipo realizó un análisis sobre la resistencia de las bacterias ‘Escherichia coli’ y ‘Klebsiella’ a estos dos fármacos en once países del sudeste asiático.

Un fármaco en experimentación podría favorecer la regeneración de células madre tras la quimioterapia

Un grupo de investigadores de la Universidad de California (UCLA), en Estados Unidos, desarrolló un fármaco que acelera la regeneración de las células madre del sistema sanguíneo en ratones tras la exposición a quimioterapia y radiación, lo que podría ayudar a la recuperación de los pacientes si se demuestra su efectividad en humanos.

Para el desarrollo del estudio, publicado en ‘Nature Communications’, el equipo sintetizó más de 100 medicamentos candidatos para bloquear la proteína ‘PTP-sigma’, que está presente en el sistema nervioso controlando la regeneración de las neuronas y en las células madre de la sangre. Cuando se activa en las neuronas, se frena su regeneración; sin embargo, cuando se bloquea los nervios se recuperan más fácilmente tras una lesión.