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Revista Nº 63 Mayo - Junio 2015

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Bioqumica Empresarial Agenda Arte Bioagenda

Diagnstico Bioqumico


Síndrome antifosfolípido: diagnóstico clínico y analítico

Autor: Víctor M Cárdenas Delgado Dr. en Bioquímica Sección Virología y Autoinmunidad Laboratorio MANLAB

El síndrome antifosfolipido (SA) es una enfermedad autoinmune adquirida no inflamatoria en la que hallazgos serológicos correlacionan con un fenotipo pro-trombó-tico. Desde el punto de vista analítico, es común en pacientes que padecen esta condición la presencia persistente de altos títulos de una familia de autoanticuerpos con amplia especificidad por fosfolípidos aniónicos o bien porproteínas que se unen a fosfolípidos [1]. Asimismo, se detectaron en pacientes con Lupus Eritematoso Sistémico (LES) autoanticuerpos anti-fosfolípido circulantes causantes de falsos positivos biológicos en el test diagnóstico para sífilis, pese a no haber evidencia clínica de enfermedad infecciosa [2]. Estudios prospectivos demostraron la asociación de estos anticuerpos anti-cardiolipina con las complicaciones trombóticas y obstétricas [3] descriptas para el SA. Desde el punto de vista clínico, el SA se caracteriza por una predisposición a la trombosis, la cual puede tener lugar en lechos vasculares tanto arteriales como venosos.

El propósito de este trabajo es repasar brevemente los criterios diagnós-ticos y recomendaciones terapéuticas aceptados para el SA así como las nociones de las bases moleculares de esta afección.

Síndrome antifosfolípido

Clínicamente se ha comprobado la existencia de una clara asociación entre altos títulos de anticuerpos antifosfolípido y un incremento significativo en el nivel de riesgo a padecer eventos trombóticos tales como accidentes cerebrovasculares, infarto de miocardio, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar [4, 5, 6]. Otra serie de manifestaciones clínicas de importancia comprendidas en el SA son las complicaciones obstétricas, presuntamente derivadas de un deterioro en la perfusión placentaria: la pérdida de un feto morfoló-gicamente normal a la décima semana de gestación o después, prematuridad de neonatos morfológicamente normales antes de la semana 34 de gestación o tres o más abortos espontáneos consecutivos antes de la décima semana de gestación [7].En los casos en que concurren factores de riesgo tales como la hipercolesterolemia, la toma de anticonceptivos orales o estasis venosa con la detección de anticuerpos anti-fosfolípido, se recomienda tomar medidas preventivas para minimizar el riesgo de eventos trombóticos asociados a estas variables [8].

El estado de hipercoagulabilidad que impone el SA suele afectar en un 29-50 % a las extremidades inferiores de los pacientes [1], con o sin tromboembolismo pulmonar. Las manifestaciones derivadas de la oclusión arterial son más raras, estando los eventos de isquemia cerebral o cardíaca entre los más frecuentes dentro de este subgrupo. Hallazgos histopatológicos y clínicos confirmaron que hay riesgo de desarrollar una microangiopatía trombótica que, según la severidad y extensión de la oclusión puede llevar al compromiso de otros órganos [9]. En el caso que la disfunción se extienda a tres o más tejidos en el curso de una semana se trataría de una variante de presentación clínica agresiva conocida como SA catastrófico [10], si bien no están establecidas aún las variables que lo precipitan.
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