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Revista Nº 62 Marzo-Abril 2015

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Agenda Arte Bioagenda

Diagnstico Bioqumico


Respuesta bioquímica y molecular ante el daño cerebral agudo

Autor: Dra. Caridad de Dios Soler Morejón,I Dr. David León Pérez,I Dra. Hilev Larrondo Muguercia,I Dr. Daniel Agustín GodoyII

El daño cerebral agudo desen-cadena, entre otros, una respuesta caracterizada por alteraciones bioquímicas y moleculares al nivel local y sistémico, que crean las condiciones para mayor daño cerebral o determinan procesos isquémicos secundarios que inician o aumentan esta respuesta. Destacan entre ellas la disglicemia, los trastornos del sodio y la osmolaridad, así como la respuesta inflamatoria. Cada uno de estos trastornos puede presentarse con manifestaciones clínicas variadas, en ocasiones de forma inadvertida, por lo representan un verdadero reto para el médico intensivista. A pesar de que no constituyen el problema principal en estos pacientes, su reco-nocimiento precoz, monitorización y tratamiento adecuado son imprescindibles para evitar el agravamiento del daño cerebral ya existente y disminuir la mortalidad y las secuelas permanentes. Junto a la hipoxemia y la hipotensión, estas alteraciones contribuyen significativamente al empeoramiento del pronóstico y a la mortalidad, al definir, en gran medida, la magnitud del déficit neurológico final.

Palabras clave: daño cerebral agudo, alteraciones bioquímicas, alteraciones moleculares, daño cerebral, disglicemia, trastornos del sodio, osmolaridad, respuesta inflamatoria.

Introducción

El cerebro humano, o mejor dicho el encéfalo, se encuentra incluido en una caja ósea, totalmente sellada, que guarda celosamente su precioso contenido. La importancia de su rol regulador para el mantenimiento de las funciones vitales al nivel de todo el organismo y de la homeostasia general explica que esté dotado, en condiciones normales, de múltiples mecanismos compensadores muy efectivos, que garantizan su integridad.

Se conoce, por ejemplo, que el cerebro es un órgano hipermetabólico, que consume aproximadamente del 15-20 % del gasto cardiaco, el 25 % de la glucosa y el 20 % del O2 en condiciones de reposo, a pesar de representar solamente el 2 % del peso del organismo (1) y que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal promedio es de 50-65 mL/100 g/min, aunque varía regionalmente en función de la actividad metabólica entre 20 y 80 mL/100 g/min. El volumen sanguíneo intracraneal es el 10 % del volumen sanguíneo total y en su mayor parte se almacena en vasos de capacitancia venosa. Cada minuto el cerebro es capaz de extraer 3,5 ± 0,2 mL O 2 por cada 100 mL de sangre (tasa metabólica de concentración cerebral de O2). La mayor parte del consumo energético del tejido nervioso se produce en las neuronas, y tiene 2 propósitos funda-mentales: el 55 % se destina a generar el impulso eléctrico y el resto se emplea en mantener la estabilidad de la membrana celular, la producción del potencial de membrana y la síntesis de moléculas esenciales. Para ello, el cerebro es capaz de metabolizar diferentes sustratos como glucosa, cuerpos cetónicos, lactato, glicerol, ácidos grasos y aminoácidos, aunque la glucosa es el sustrato predominante (2) y uno de sus principales aportes es la entrega de iones de sodio y calcio hacia el exterior, y de potasio y cloro hacia el interior, a través de las membranas neuronales con lo cual crea un potencial de acción; este transporte intramembrana necesita gran cantidad de energía para ser efectuado adecuada-mente.(3)

En condiciones basales, el mayor aporte de energía al cerebro proviene de la glucosa transportada por vía sanguínea, ya que el tejido cerebral no tiene capacidad de depósito como otros tejidos y, únicamente, acumula muy pequeñas cantidades, en forma de glucógeno que solo alcanzan para mantener este aporte por 2 min, aproximadamente. La tasa normal de utilización de glucosa es de 30-35 μmol/100 g /min. Los enlaces de alta energía, como el trifosfato de adenosina, son obtenidos casi en su totalidad por el aporte directo de glucosa al cerebro.

Por otra parte, el metabolismo cerebral es fundamentalmente aeróbico y requiere un consumo de oxígeno de 150-160 μmol/100 g/min, para poder mantener su intensa actividad catabólica, anabólica y de transporte de sustancias a través de sus membranas. El cerebro no está capacitado, como otros tejidos, para trabajar en condiciones de anaerobiosis y esto se debe a su elevado consumo metabólico.

Por lo tanto, debido a sus reque-rimientos aumentados de energía y a la falta de almacenes de oxígeno, el cerebro es muy vulnerable a la isquemia. En condiciones basales, el flujo sanguíneo cerebral se adapta a su gasto metabólico, en dependencia de sus necesidades. En presencia de daño cerebral, este mecanismo regulador es vulnerable. Adicionalmente, el cerebro sufre en presencia de alteraciones que comprometen la función metabólica, el equilibrio ácido-básico e hidroelectrolítico, la hemodinamia y la oxigenación, entre otras.

Afecciones como el neurotrauma, la isquemia (focal o global), los trastornos metabólicos (falla hepática fulminante, síndrome de Reye) y la sepsis (síndrome neurológico infeccioso, encefalopatía asociada a la sepsis) pueden provocar daño cerebral. A partir de este daño primario puede desencadenarse una serie de alteraciones moleculares y bioquímicas que crean las condiciones para mayor daño cerebral o a partir de insultos isquémicos secundarios que inician o aumentan estas cascadas inflamatorias o inmunológicas.
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