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Revista Nº 55 Enero - Febrero 2014

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Gacetilla Entrevista Agenda Arte Bioagenda

Diagnstico Bioqumico


Aislamientos bacterianos de muestras respiratorias de pacientes peditricos con fibrosis qustica y su distribucin por edades

Autor: Natalia P. Busquets1*, Mara R. Baroni1, Mara C. Ochoteco1, Mara L. Zurbriggen1, Stella Virgolini1, Fernando G. Meneghetti2 1. Seccin Bacteriologa del Hospital de Nios "Dr. Orlando Alassia" 2. Unidad de Fibrosis Qustica del Hospital


Resumen

Se investigaron los micro-organismos aislados de muestras respira-torias de 50 pacientes peditricos con fibrosis qustica. Se analiz la distribucin por edades y se examin la resistencia a los antimicrobianos, la intermitencia de los aislamientos y la presencia de coinfecciones. Se aisl Staphylococcus aureus en el 72 % de los pacientes, seguido de Pseudomonas aeruginosa (58 %), Haemophilus influenzae (56 %) y complejo Burkholderia cepacia (12 %). Encontramos baja frecuencia de aisla-mientos de P. aeruginosa resistentes a los antibiticos β-lactmicos (13,8 %). El 50,0 % de S. aureus fue resistente a la meticilina. El 57,1 % de H. influenzae fue resistente a la ampicilina por produccin de β-lactamasa. En nios menores de 4 aos predomin S. aureus, seguido de P. aeruginosa y H. influenzae. Este orden se observ en todos los grupos etarios analizados, excepto en el de los nios de 10 a 14 aos. Los aislamientos de Stenotrophomonas maltophilia y Achromobacter xylosoxidans fueron intermitentes y estuvieron acompaados por otros microorganismos. En suma, en este estudio observamos una gran variedad de especies bacterianas, lo que impone la necesidad de realizar rigurosos estudios microbiolgicos en los materiales respi-ratorios de estos pacientes.

Palabras clave: fibrosis qustica, patgenos respiratorios

La fibrosis qustica (FQ) es la enfermedad autosmica recesiva ms frecuente en la poblacin clulas epiteliales, acta como un canal para el blanca (13). El defecto gentico se debe a mutaciones en un gen del brazo largo del cromosoma 7; dicho gen codifica al regulador de la conductancia transmembrana de la FQ (CFTR). Este regulador interviene en el balance de fluidos a travs de las clulas epiteliales, acta como un canal de sodio (13,14). La deficiencia de CFTR se asocia al transporte disminuido de cloro, sodio y agua a travs de las clulas, lo que da lugar a manifestaciones en muchos rganos y sistemas (13). En el aparato respiratorio se producen secreciones muco-sas deshidratadas, extremadamente viscosas, que obstruyen las vas areas y secundariamente se infectan.

La infeccin pulmonar es una de las causas ms importantes de morbilidad y mortalidad en el paciente con FQ. A edades tempranas los pacientes con FQ pueden ser infectados por virus, los que favoreceran la destruccin del epitelio respiratorio y estimularan la atraccin de los neutrfilos con la produccin de factores proinfla-matorios (4). Se ha sugerido que las infecciones virales pueden predisponer a la colonizacin y sobreinfeccin bacteriana y estn directamente implicadas en las exacerbaciones pulmonares.
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