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Revista Nº 42 Noviembre - Diciembre 2011

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Investigacin Entrevista Gacetilla Bioqumica Empresarial Agenda Arte Bioagenda

Diagnstico Bioqumico


Trichinellosis: Respuesta Inmune y actualizacin en el diagnstico inmunoserolgico

Autor: Dr. Guillermo G. Nuez Bioqumico. Doctor de la Universidad de Buenos Aires. Docente Autorizado e Investigador de la Ctedra de Inmunologa, Facultad de Farmacia y Bioqumica-UBA. Bioqumico de Planta MANLAB, rea Inmu-noserologa y Autoinmunidad.




Introduccin

La trichinellosis es una infeccin parasitaria ampliamente distribuida en el mundo producida por nematodes del gnero Trichinella y cuya enfermedad en el hombre se caracteriza por un sndrome febril, mialgias, eosinofilia elevada, edema periorbital, sndrome oculopalpebral, edema facial y ocasionalmente diarrea. Esta enfermedad es una zoonosis parasitaria transmitida por alimentos, especficamente por carne de animales domsticos. En Argentina, se produce principalmente por el consumo de carne de cerdo o jabal cruda o insuficientemente cocida y sin el adecuado control sanitario o no tratada por mtodos que podran prevenir la transmisin del parsito (coccin, congelacin, irradiacin). Diferentes especies de Trichinella estn comprometidas en la enfermedad en el mundo, pero en la Argentina, la especie encontrada hasta el momento es Trichinella spiralis (Venturiello y col., 2007).

Ciclo evolutivo del parasito

El hombre consume la larva infec-tiva encapsulada en el msculo del animal infectado. Estas larvas infectivas o musculares (LM) son liberadas en el estmago por accin de las enzimas digestivas y transportadas al intestino delgado en donde penetran en las vellosidades. All, estas larvas se trans-forman en vermes adultos (VA) machos y hembras, los cuales copulan y al cabo del cuarto o quinto da post-ingesta la hembra comienza a eliminar pequeas larvas vivas (larvas recin nacidas, LRN), que por va circulatoria sangunea y linftica llegan a los msculos estriados en donde crecen y se desarrollan para dar lugar a la LM encapsulada en la denominada clula nodriza. Este ciclo se completa luego de los 20 das post-infeccin. Las LM encapsuladas pueden as vivir durante aos, habindose observado en algunos casos, la calcificacin de la cpsula y la muerte de la larva (Villella, 1970). El ciclo de vida se esquematiza en la Figura 1.

Respuesta inmune

Dado que el ciclo de vida del parsito posee tres fases (intestinal, sistmica y muscular), se evidenciarn distintos fenmenos inmunolgicos en las tres fases, a saber:

Fase intestinal:
La respuesta inmune montada contra T. spiralis es una combinacin de respuestas dirigidas contra los diferentes estadios del parsito los cuales son antignicamente diferentes (Philipp y col., 1981). Numerosos cambios celulares tienen lugar en el intestino producindose un aumento significativo en el nmero de clulas caliciformes, mastocitos y eosinfilos, junto con una alteracin y prdida de clulas epiteliales y alteraciones morfolgicas de las vellosidades intestinales (Weatherly, 1983). Los cambios celulares, junto con el desarrollo de inmunidad, son dependientes de linfocitos T (Perrudet-Bandoux y col., 1980). Dentro de las modificaciones que sufre la mucosa intestinal durante la infeccin, se describe tambin una variacin en el nmero de clulas de Paneth (Kamal y col., 2001). Estas clulas secretoras se encuentran en la base de las criptas de Lierberkhn y se caracterizan por poseer grnulos con alto contenido de lisozima, criptidinas, IgG e IgA. Debido a estas caractersticas se les ha otorgado a estas clulas un efecto antibacteriano aunque su rol en las parasitosis es an desconocido.

Numerosos estudios se han llevado a cabo para dilucidar cules son los eventos inmunoregulatorios que conducen al rechazo del verme del intestino. Durante las primeras horas de la infeccin se produce una respuesta con citoquinas de tipo Th0 y Th1 tanto en ratas (Ramaswamy y col., 1996) como en ratones (Ishikawa y col., 1998), sin embargo, poco tiempo despus comienza a predominar una respuesta de tipo Th2, la cual es esencial para dar fin a la fase intestinal de la infeccin. Tanto la IL-4 como la IL-13 son suficientes para facilitar el desarrollo de una respuesta inmune de tipo protectiva (Urban y col., 2000). No est an claro cmo las clulas Th2 promueven el rechazo de los vermes de la mucosa intestinal aunque las citoquinas y otros mediadores solubles liberados por los mastocitos podran ser los responsables. Lawrence y col. (2000) demostraron que el xido ntrico participa en el mecanismo de inflamacin del epitelio intestinal, observndose cambios en las poblaciones celulares incluyendo la mastocitosis e hiperplasia crptica. Sin embargo se ha descripto que cuando se trabaja con ratones knock out para la iNOS la expulsin de los vermes de la mucosa se produce en forma normal.
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