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Revista Nº 39 Mayo - Junio 2011

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Entrevista Bioqumica Empresarial Gacetilla Agenda Arte Bioagenda

Gacetilla


Nuevas Prestaciones: Deteccin de mutaciones en genes que afectan la respuesta al tratamiento con drogas dirigidas al receptor del factor de crecimiento epidrmico (EGFR, - Epidermal Growth Factor Receptor-)

Autor:



El receptor del factor de creci-miento epidrmico (EGFR) es una de las dianas teraputicas que ha adquirido mayor relevancia en los ltimos aos. Las terapias actuales para carcinoma colorrectal utilizan anticuerpos monoclonales (cetuximab [Erbitux, Merck], panitumumab [Vectibix, Amgen]) con alta afinidad por este receptor, bloqueando as su actividad y, como consecuencia, la clula tumoral no recibe los mensajes bioqumicos que estimulan su























propagacin y el crecimiento del tumor se enlentece. La respuesta a este tipo de tratamiento es altamente dependiente del estado del gen KRAS, que participa de la va de sealizacin del EGFR. Aquellos tumores que posean KRAS mutado (aproxima-damente el 40% de los casos) no van a responder. Las mutaciones ms frecuentes ocurren en los codones 12 y 13 y, con menor frecuencia, en el codn 61. Por lo tanto, el estudio molecular de mutaciones en KRAS es esencial para la seleccin de pacientes con cncer colorrectal candidatos a ser tratados con cetuximab o panitumumab. Ms an, mutaciones en KRAS son frecuentes tambin en adenocarcinoma de pulmn y pncreas y cncer de tiroides, haciendo que estos tumores sean resistentes a cualquiera de las drogas dirigidas a la va de sealizacin del EGFR.

Una proporcin de pacientes con KRAS normal tampoco responden a estas terapias dirigidas. En algunos de estos casos (aproximadamente el 8% de cncer colorrectal) esto se debe a que presentan una mutacin (V600E) en el gen BRAF que codifica una serina-treonina kinasa, que tambin participa en la sealizacin del EGFR.


Otros inhibidores del EGFR, utiliza-dos en cncer de pulmn a clulas no pequeas (NSCLC) como gefitinib [Iressa, Astra Zeneca] o erlotinib [Tarceva, Roche], se unen al dominio cataltico intracelular del receptor inhibiendo su autofosforilacin en la va de sealizacin. Ciertas mutaciones (activadoras) en el gen EGFR (deleciones en el exon 19, L858R, L861Q y G719A/C/S) se asocian con respuesta al tratamiento con dichos inhibidores. Sin embargo, otras mutaciones menos frecuentes (T790M, insersiones en el exn 20) se asocian a resistencia.

En conclusin, la deteccin de mutaciones en KRAS, BRAF y EGFR son relevantes para predecir la eficacia teraputica y, por lo tanto, permiten seleccionar aquellos pacientes con cncer colorrectal o cncer de pulmn que se beneficiarn con estas drogas anti-EGFR. La metodologa utilizada en Stamboulian Laboratorio, para el anlisis de mutaciones en estos genes es PCR seguida de secuenciacin del fragmento amplificado.

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