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Revista Nº 23 Setiembre - Octubre 2008

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Investigacin Entrevista Bioqumica Empresarial Gacetilla Agenda Arte Bioagenda

Investigacin


Deteccin del Sndrome Metablico. Relacin con el Nivel Socioeconmico.

Autor: Dr. Ral Ignacio Coniglio 1,2,3 1 Investigador asociado del Laboratorio de Lpidos y Lipoprotenas. Facultad de Farmacia y Bioqumica. Universidad de Buenos Aires. Argentina 2 Director del Estudio IFRALAC 0001 Fundacin ALAC (Asociacin de Laborator

El sndrome metablico (SM) es un conjunto de alteraciones metablicas que puede incluir: obesidad central, insulino-resistencia, intolerancia a la glucosa (diabetes mellitus tipo 2, tolerancia alterada a la glucosa o glucosa alterada en ayunas), dislipemia aterognica (hipertrigliceridemia, C-HDL disminuido y presencia de LDL pequeas y densas), hipertensin arterial, inflamacin vascular y un estado protrombtico, aunque estos componentes pueden no estar simultneamente presentes. SM est asociado con un riesgo incrementado cinco veces para la diabetes mellitus tipo 2 y dos a tres veces para las enfermedades cardiovasculares (1).
Respecto de la historia de SM, en 1920 Kylin E. asoci hipertensin arterial, hiperglucemia y gota. Ms tarde, Vague J. seal que la adiposidad en la zona central del cuerpo (obesidad androide) estaba relacionada con estas anormalidades metablicas. Desde entonces ha recibido diferentes denominaciones: cuarteto de la muerte, sndrome de insulino-resistencia, sndrome metablico, Sndrome X y cintura hipertrigliceridmica entre otros. La resistencia al consumo de glucosa mediado por insulina podra ser la base fisiopatolgica para explicar muchas de las alteraciones clnicas presentes en SM (2,3).

Sndrome metablico e insulino-resistencia
SM e insulino-resistencia (IR) no son sinnimos pero IR aumenta la probabilidad de desarrollarlo. IR puede estar presente en sujetos obesos y no-obesos y no es una enfermedad sino un cambio fisiolgico que incrementa el riesgo de desarrollar SM. Adems, no todos los sujetos con IR desarrollan SM, ni SM est presente slo en los insulino-resistentes (4).
Se han propuesto diferentes mecanismos para el origen de IR. En condiciones normales cuando la insulina se une al receptor se produce una cascada de fosforilaciones sucesivas con la consiguiente activacin de la subunidad P85 de la fosfatidilinositol-3-kinasa (PI3K), promovindose la transduccin de la seal y por lo tanto la sntesis de protenas, lpidos, glucgeno y la translocacin del GLUT 4 a la membrana celular para posibilitar el ingreso de glucosa a la clula. En muchos individuos con IR el defecto se encuentra a nivel de la subunidad P85, encontrndose intacta la subunidad cataltica P110 de la PI3K (5).
Otra hiptesis adjudica un rol central al tejido adiposo visceral. Seala que puede actuar como tejido endocrino y secretar pptidos que acten a nivel del hgado y el msculo generando un estado de IR a travs de una desensibilizacin de la seal insulnica a nivel de la fosforilacin posreceptor. En el msculo disminuye la sntesis de glucgeno y el consumo de glucosa, mientras en el hgado y el tejido adiposo disminuye el consumo de glucosa. Adems, un conjunto de evidencias le adjudican al tejido adiposo...
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