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Revista Nº 21 Mayo - Junio 2008

Sumario Editorial Diagnstico Bioqumico Investigacin Entrevista Espacio ABA Espacio CUBRA Espacio CALAB Espacio UAPE RED Bioqumica Empresarial Gacetilla Agenda Arte Bioagenda

Diagnstico Bioqumico


Enfermedad Celaca

Autor: Bioq. Vanesa Chavez Bioq. Mara Noel Aguet reas de Inmunologa y Protenas de MANLAB E-mail: docencia@emanlab.com.ar







(Trabajo presentado y aprobado como Evaluacin Final del Curso Anual: Bioqumica de la Patologa Abril - Noviembre 2007 ABA - U.A.J.F.Kennedy.- Directores: Dres. Silvia B. Gonzalez, Raquel Osatinsky y Emilio S. Labal)

Introduccin

La enfermedad celaca (EC) es considerada una enteropata por intolerancia a las protenas del gluten solubles en alcohol (gliadina del trigo, secalina del centeno, hordena de la cebada) que dan lugar a una lesin caracterstica de la mucosa del intestino delgado superior (o proximal), que cursa con hiperplasia de las criptas y aumento de linfocitos intraepiteliales. Como consecuencia se establece un defecto en la utilizacin de nutrientes (principios inmediatos, sales y vitaminas) a nivel del tracto digestivo. Esta sensibilidad al gluten se produce en sujetos genticamente susceptibles que son portadores del HLA DQ2 o HLA DQ8. Adems, se ha visto que la ausencia de lactancia materna, la ingestin de dosis elevadas de gluten, as como la introduccin temprana de cereales en la dieta son factores de riesgo para su desarrollo. (1)
La clnica se caracteriza por diarrea crnica, esteatorrea, desnutricin, retraso del crecimiento, distensin abdominal, signos carenciales, edad sea menor de dos aos de la cronolgica, edemas. (2,3)
La prevalencia estimada en Argentina es de 1/167 a 1/300 (4), debido a las importantes consecuencias que produce dicha enfermedad, surge el inters de evaluar la prevalencia de la misma.

Patogenia

La enfermedad celaca es inducida por la ingesta de gluten, protena rica en glutamina y prolina pobremente digerida en el tracto gastrointestinal humano.
El trmino gliadina se refiere a la fraccin del gluten soluble en alcohol, que contiene los componentes txicos del mismo. Las molculas no digeridas de gliadina (pptidos de 33 aa) son resistentes a la degradacin por las proteasas gstricas, pancreticas e intestinales, permaneciendo en el lumen intestinal luego de la ingesta de gluten. (5)
Cualquier situacin de stress que se acompae de un aumento de la permeabilidad intestinal favorecer el pasaje de estos pptidos de gliadina a travs de la barrera de clulas epiteliales del intestino, y la consiguiente interaccin con clulas presentadoras de antgeno presentes en la lmina propia.
La respuesta inmune desencadenada en la enfermedad celaca provoca una reaccin inflamatoria caracterizada por infiltrado inflamatorio y atrofia de las vellosidades.
Esta respuesta es mediada tanto por la inmunidad innata como la adaptativa.
En la ltima, linfocitos T CD4+ de la lmina propia reconocen los pptidos de gliadina, presentados en el contexto de las molculas HLAII por clulas presentadoras de antgeno, esta interaccin promueve la activacin de los mismos con produccin de citoquinas proinflamatorias (6), fundamentalmente interfern gamma (7), desencadenndose una cascada inflamatoria con liberacin de metaloproteinasas y otros mediadores de dao tisular, que llevan a hiperplasia de las criptas y dao en las vellosidades. (8)
Cabe destacar el papel de la transglutaminasa tisular, enzima que a nivel intestinal deamina los pptidos de gliadina, aumentando su inmunogenicidad. (9) La respuesta innata desencadenada por los pptidos de gliadina, se caracteriza por un aumento en la expresin de Interleuquina 15 por los enterocitos, llevando a una activacin de linfocitos intraepiteliales, que se vuelven citotxicos provocando dao en forma directa. (10,11)

Formas clnicas de presentacin
Adems de las formas tpicas de EC que aparecen en nios, entre el primer y tercer ao de vida, y en el adulto en la tercera y cuarta dcada, con predominio en ambos casos de sintomatologa digestiva y alteraciones nutricionales (12), existen formas atpicas cada vez ms diagnosticadas. Estas son la EC silente, EC latente y EC potencial. (13)
EC Silente: se caracteriza por la ausencia de manifestaciones clnicas, a pesar de la existencia de una lesin en las vellosidades, caracterstica de EC.
EC Latente: se produce en aquellos pacientes que llevando una dieta con gluten presentan biopsia intestinal normal, pero que en algn momento han presentado una atrofia subtotal de vellosidades o grado 3b de la clasificacin de Marsh. (14)
Con respecto a las caractersticas clnicas, estos individuos pueden ser sintomticos o asintomticos.
EC Potencial: se aplica a un grupo de pacientes que nunca han presentado atrofia de vellosidades caracterstica, pero en los cuales se han detectado otras alteraciones, principalmente inmunolgicas, propias de los pacientes celacos, como ser anticuerpos antiendomisio (EMA) positivos y aumento de linfocitos intraepiteliales.

Diagnstico

Inmunoserolgico
Anticuerpos antigliadina (AGA): son predominantemente de clase IgA e IgG. Los AGA-IgA tienen una sensibilidad superior al 80% y una especificidad que ronda el 85-90%. Los AGA-IgG aunque poseen una elevada sensibilidad, son poco especficos, dando un porcentaje elevado de falsos positivos. (15) Para algunos autores, a pesar de la dispersin de sus resultados, los AGA-IgA son buenos monitores para controlar el cumplimiento de la dieta, pues los ttulos decaen rpidamente. (16)
Anticuerpos antiendomisio (EMA): van dirigidos frente a la sustancia interfibrilar del msculo liso (endomisio). Se detectan por inmunofluorescencia indirecta (IFI) sobre la porcin distal del esfago de mono. Son preferentemente IgA y se relacionan estrechamente con el dao de la mucosa intestinal. (17) En estos momentos, es la tcnica indicada para el diagnstico y seguimiento de los pacientes con EC, an teniendo en cuenta que se observan falsos negativos en pacientes con dficit de IgA. (16) En general, presentan sensibilidad ...
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