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Revista Nº 18 Noviembre - Diciembre 2007

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Diagnstico Bioqumico


Clulas T colaboradoras 17 (Th17) y clulas T reguladoras (Treg) en la respuesta inmunolgica

Autor: Dr. Orlando Gabriel Carballo Responsable del rea de Inmunologa MANLAB E - mail: gerenciaanalitica@emanlab.com.ar







Algunos de los temas ms destacados en el 13th International Congress of Immunology, desarrollado en la ciudad de Ro de Janeiro, fueron el avance en la comprensin de la regulacin del sistema inmune a travs de las clulas T reguladoras y los mecanismos de tolerancia inmunolgica. En esta pequea revisin trataremos de entender algunos de estos novedosos mecanismos.
La especificidad inmunolgica del receptor antignico de las clulas B y T es el resultado de la expresin al azar de muchos genes que codifican el sitio de unin al antgeno de estos receptores. Tericamente, este proceso puede generar 1x109 receptores celulares T diferentes, algunos de los cuales pueden ser autorreactivos (clulas T autorreactivas). La tolerancia es el proceso que elimina o neutraliza tales clulas autorreactivas, tanto a las clulas B como a las clulas T. Estos mecanismos de tolerancia inmunolgica pueden ser centrales, cuando tienen lugar en los rganos linfticos primarios (mdula sea y timo), o perifricos, cuando tienen lugar en los rganos linfticos secundarios (ganglios linfticos, tejido linfoide asociado a mucosas y bazo). Hay que considerar que los mecanismos de tolerancia para las clulas T y B son independientes.

Mecanismos de Tolerancia
Tolerancia celular B: existen diferentes mecanismos disponibles para controlar la autorreactividad celular B:
a) delecin clonal de clulas B inmaduras en la mdula sea,
b) delecin clonal de clulas B autorreactivas en el bazo y los ndulos linfticos,
c) anergia (inactivacin),
d) edicin del receptor.
Tolerancia celular T: el principal mecanismo de tolerancia celular T es la delecin de clulas T reactivas contra lo propio. Las clulas T inmaduras migran de la mdula sea al timo donde se encontrarn con pptidos derivados de protenas endgenas unidas a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad (MHC). La gran mayora de las clulas T en el estadio doble positivo (CD4+ CD8+) mueren en el interior del timo. Los factores responsables de dicha muerte masiva son:
1. Reordenamiento aberrante de los receptores celulares T (TCR)
2. Seleccin negativa
3. El no ser objeto de la seleccin positiva.
La seleccin positiva se produce cuando las clulas T con un cierto grado de avidez de unin hacia las regiones polimrficas de las molculas de MHC son seleccionadas para vivir. Las molculas del MHC se encuentran en las clulas epiteliales de la corteza tmica y se presume que la unin de los timocitos a dichas molculas las protege de la muerte celular programada (apoptosis). Las clulas que interaccionan con el MHC de clase I pierden el receptor CD4, y los que lo hacen con el MHC de clase II pierden el receptor CD8. Este proceso de seleccin positiva asegura que las clulas T maduras, reconozcan tan slo a los antgenos cuando stos estn asociados a las molculas de MHC propias, es decir cuando estn restringidas por el MHC.
La seleccin negativa supone la eliminacin de las clulas T autorreactivas, es decir, aquellos clones de clulas T que reaccionan con alta...
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